血小板の中で何が起きるか ― 受容体・Gタンパク質・セカンドメッセンジャー

左の Gq が Ca²⁺ を上げる(アクセル)。右の cAMP がブレーキ(Gsで↑/Gi・PDE3で↓)。
Ca²⁺高 × cAMP低 → GPⅡb/Ⅲa が活性化して凝集。薬を押すと、各ノードの増減(↑↓)が点灯します。

→ 活性化⊣ 抑制✕ 薬でブロック↑↓ その薬での増減
薬なし:Gq受容体(TP・PAR-1)→PLCβ→IP₃/DAG→Ca²⁺↑。ADPはGiでACを抑え、PDE3もcAMPを壊す(ブレーキOFF)。Ca²⁺高×cAMP低でGPⅡb/Ⅲaが活性化し凝集。
アクセル:Ca²⁺を上げる(Gq) ブレーキ:cAMP(Gs↑/Gi・PDE3↓) COX-1 → TXA2 アスピリンで停止 トロンビン TP受容体 Gq PAR-1 Gq PLCβ IP₃ + DAG Ca²⁺ ↑ + PKC(活性化) ADP PGI2 プロスタサイクリン P2Y12 Gi IP受容体 Gs アデニル酸シクラーゼ(AC) +活性化 -抑制 cAMP(ブレーキ) PDE3 cAMPを壊す PKA 活性化を抑える GPⅡb/Ⅲa 活性化 inside-out シグナル 促進 抑制 フィブリノゲンで橋渡し → 凝集(血栓) 最終共通路(アブシキシマブ等で直接ブロック) 凝集(血栓)の強さ
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